Efeitos no Coração
Débito cardíaco
O aumento da massa corporal exige maior débito cardíaco e aumento do volume intravascular para fazer face às maiores necessidades metabólicas. Dada a necessidade de movimentar de movimentar um excesso de peso corporal, o trabalho e débito cardíaco são maiores nos doentes obesos do que nos doentes não obesos, qualquer que seja o nível de actividade.
O elevado débito cardíaco atribui-se sobretudo ao aumento do volume de ejecção sistólica a à menor resistência periférica total. Na obesidade, a pressão de enchimento VE e o volume VE aumentam, deslocando a função VE para a esquerda na curva de Frank-Starling e induzindo a dilatação da cavidade. O miocárdio adapta-se pelo aumento dos elementos contrácteis e da massa miocárdica, causando hipertrofia no ventrículo esquerdo, frequentemente do tipo excêntrica. A dilatação da aurícula esquerda também é frequente nos obesos normotensos e associa-se ao aumento da massa VE. Desde que a pressão arterial se mantenha, o aumento do débito cardíaco acompanha-se de uma redução da resistência vascular. Quando a obesidade e a hipertensão coexistem, a primeira aumenta a pré-carga e a segunda a pós-carga. O coração do obeso hipertenso tem uma sobrecarga dupla que pode levar a disfunção VE precoce e insuficiência cardíaca prematura. A obesidade associa-se também a pressões de enchimento cardíaco persistentemente elevadas. A perda do excesso de gordura corporal associa-se a adaptações cardíacas benéficas (Quadro 43-4).
Disfunção ventricular esquerda
A insuficiência cardíaca é uma causa crescente de morbilidade e mortalidade cardiovascular significativas. As componentes da obesidade e da síndrome metabólica associam-se a alterações do ventrículo esquerdo que estão ligadas à insuficiência cardíaca. Nos hipertensos, a espessura da parede do ventrículo esquerdo relaciona-se com a pressão arterial e de forma independente com a sensibilidade à insulina, a qual está frequentemente alterada no doente obeso. Nos jovens, a insulinemia em jejum é um preditor independente da massa do ventrículo esquerdo e reflecte a sobrecarga cardíaca excessiva numa fase relativamente precoce da veda; também se associa à obesidade e à síndrome metabólica.
Hipertensão
Há muito tempo que se reconhece a associação de valores elevados de pressão arterial com o excesso de peso. O elo de ligação entre hipertensão e a síndrome metabólica está fortemente relacionado com a obesidade central.
Efeitos no Metabolismo
Numerosas anomalias metabólicas e hematológicas adversas se associam ao excesso de peso (Quadro 43-5).
Diabetes Tipo 2
O desenvolvimento de diabetes mellitus tipo 2 é uma etapa na história natural da obesidade e da síndrome metabólica. A presença de diabetes tipo 2 associa-se a:
• Um risco de doença coronária 1,5 a 3 vezes maior
• Entre os doentes com diabetes tipo 2 sem doença coronária clínica, 79% dos homens e 70% das mulheres têm uma lesão coronária estenosante (estudos de autopsia).
• A diabetes tipo 2 é um equivalente de doença coronária (ATP III)
• Dislipidémia, incluindo um perfil lipoproteico aterogénico (PLA) constituído por níveis de triglicéridos ligeiramente elevados em jejum, níveis reduzidos de lipoproteínas de alta densidade (HDL), níveis relativamente «normais» de lipoproteínas de baixa densidade (LDL), mas aumentados de LDL pequenas e densas.
• Nos indivíduos com mais de 45 anos de idade e IMC >25 Kg/m2 , recomenda-se o rastreio da pré-diabetes. O tratamento da pré-diabetes pode prevenir o desenvolvimento da diabetes tipo 2. Nos doentes de alto risco a modificação intensiva do estilo de vida e a terapêutica farmacológica intensiva podem reduzir significativamente (25-28%) o desenvolvimento de diabetes tipo 2.
Metabolismo dos Lípidos
Uma sequela principal do excesso de peso é a Dislipidémia caracterizada por:
• Níveis reduzidos de HDL
• Níveis de reduzidos de HDL-b
• Níveis aumentados de triglicéridos em jejum
• Abundância de LDL pequenas e densas [perfil lipoproteíco aterogénico (PLA)]
• Níveis aumentados de apolipoproteína B
A obesidade associa-se a um maior fluxo de ácidos gordos livres (AGL), que inibem a lipólise mediada pela Insulina. O PLA, através de várias associações – incluindo o aumento da síntese de tromboxano, o aumento da lipémia pós-prandial, o aumento da ligação a proteoglicanos, o aumento da resistência à insulina, a redução das HDL-2b, a redução da fosfolipase A-2, o aumento da susceptibilidade oxidativa e o aumento da captação de LDL pela parede vascular – contribui para o aumento do risco aterosclerótico.
Problemas trombóticos
A disfunção do sistema aterotrombótico é uma componente importante da obesidade e da síndrome metabólica. A fibrinólise pode estar deprimida pelas elevadas concentrações de PAI-1 e pelo aumento do factor VII, do fibrinogénio e do factor de von Willebrand, qualquer um dos quais já foi relacionado com desenvolvimento de enfarte do miocárdio. A elevada expressão de PAI-1 é um efeito directo da insulina; a redução farmacológica dos níveis de insulina diminuem os níveis de PAI-1 e a espessura do complexo íntima-média da parede carotídea. O aumento do risco trombótico está relacionado com excesso de fibrinogénio, factor VII, factor VIII e factor de von Willebrand.
A. O´Rourke, Robert, Valentin, Fuster e Wayne Alexander, R. 2006. Hurst´s, The Heart, Manual of Cardiology. [ed.] Inc. The McGraw-Hill Companies. [trad.] S.A.U. McGraw-Hill Interamericana de España. 11ª Edição. s.l. : McGraw-Hill, 2006. pp. 571-582. ISBN 84-481-5151-8.
